Серце (cor) – м’язевий орган конусоподібної форми. Воно знаходиться в грудній порожнині, ззаду грудини в області переднього середостіння. В лівій половині грудної клітки находиться 2/3 серця і тільки 1/3 лежить в правій частині.
Широка частина серця направлена вверх і до заду, вужча – вниз до переду і трохи вліво.
Межує спереду – з грудиною і хрящами, ззаду – з органами заднього середньостіння (грудна лімфатична протока, грудна аорта), знизу – з діафрагмою, з боків – з легеневими полями, з верху – з Величковою залозою і судинами серця.
Стінки серця складаються із трьох шарів.
Внутрішній шар – ендокард – вистилає порожнину серця і з середини середній шар – міокард – складається із особливої м’язової тканини.
Зовнішній шар – епікард – покриває ззовні серце і найближчі до серця частини аорти.
Ішемічною хворобою серця називають порушення його функцій зумовлене абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровопостачання.
У зв’язку з великою соціальною значущістю цієї патології, вона виділена ВООЗ у самостійну нозологічну одиницю. Ішемічна хвороба проявляється аритміями, ішемічною дистрофією міокарда, інфарктом міокарда, кардіосклерозом.
Вона розвивається здебільшого в осіб чоловічою статі після 50 років і посідає 1-е місце в інвалідизації і смертності хворих на серцево-судинну патологію. Ішемічна хвороба патогенетично пов’язана з атеросклерозом і гіпертонічною хворобою й за суттю є їх серцевою формою із спільними факторами ризику.
У виникненні ішемічної хвороби як серцевої форми атеросклерозу і гіпертонічної хвороби важливу роль відіграє низка сприяючих умов: гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, надлишкова маса тіла, малорухливий спосіб життя, куріння, цукровий діабет, подагра, хронічно емоційне перенапруження, спадкова схильність.
Ішемічна хвороба серця має хвилеподібний перебіг.
Інфаркт міокарда – це ішемічний некроз серцевого м’яза, тому, крім змін. електрокардіограми, для нього характерна ферментемія. Морфологічно це ішемічний інфаркт із геморагічним вінчиком. Класифікують його за часом виникнення, локалізацією, поширенням і перебігом.
Повний некроз кардіоміцитів формується протягом доби. Гострий інфаркт міокарда найчастіше ускладнюється кардіогенним шляхом, фібриляцією шлуночків, асистолією, розривом серця.
Під час перевантаження аутолізу змертвілої тканини відбувається розплавлення міокарда – міомаляція. Міокард у цих випадках не спроможний протидіяти внутрішньому луночковому тиску. Стінка серця стоншується і витинається назовні, що призводить до утворення додаткової порожнини – оневризм серця.
Компенсаторно в ній утворюється пристінковий тромб. Він прикриває надриви ендокарда і посилює міцність стінки. При недостатньому тромбоутворенні кров проникає під ендокард і некротизовану тканину, що призводить до розриву серця. Безпосередніми причинами смертності в раньому періоді інфаркту міокарда є кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність. З часом на перше місце виходять розрив серця і тромболії судин головного мозку. При хронічній ішемічній хворобі серця смерть настає від серцевої недостатності тромбоемболічних ускладнень і розриву стінки аневризм.
Атеросклероз. За визначенням ВООЗ, атеросклероз – це „різноманітні поєднання змін внутрішньої оболонки артерії, що проявляється у вигляді вогнищевого відкладення ліпідів, складних сполуку вуглеводів, елементів крові та циркулюючих у ній речовин, утворення сполучної тканини і відкладання кальцію”. Атеросклероз пошкоджує судини еластичного – еластично-м’язевого типів. За розповсюдженням хвороба посідає 1-е місце в серцево-судинній патології.
У розвитку атеросклерозу виділяють чотири стадії: доліпідну, стадію ліпідних плям, стадію фіброзних бляшок і стадію ускладнених уражень (виразкувнаня, кальциноз, тромбоз). Існує велика кількість факторів ризику, які сприяють підвищенню рівня атерогенних ліпопротеїдів у крові й проникненню їх у судинну стінку: гіперліпотеїдемія, артеріальна гіпертензія, куріння, цукровий діабет, емоційний стрес, ожиріння, гіпомнезія тощо.
До факторів ризику атеросклерозу належать цукровий діабет, який часто супроводжується ожирінням і артеріальною гіпертензією. Ішемічна хвороба серця, атеросклероз артерій мозку і нижніх кінцівок частіше зустрічаються в діабетиків. Певна роль в етіології атеросклерозу відводиться емоційному стресу. Помічено, що захворюваність на атеросклероз вища серед представників стресових професій, наприклад, лікарів, учителів, пілотів, диспетчерів. Гіпокінезія, тобто, недостатя фізична активність, властива людям розумової праці. Атеросклероз та ішемічна хвороба серця серед яких трапляється значно частіше, ніж серед фізично тренованих осіб. Залежно від переважної локалізації атеросклерозу в тому чи іншому судинному басені виділяють такі клінікоморфологічні його форми: атеросклероз аорти, атеросклероз вінцевих судин серця, атеросклероз артерій головного мозку, атеросклероз артерій нирок, атеросклероз артерії кишечника, атеросклероз артерій нижніх кінцівок.
Вади серця – стійкі відхилення в будові органа, які зумовлюють порушення його функції. Вони поділяються на уроджені і набуті. До уроджених належать такі, що виникли внаслідок збочення ембріоморфогенезу та грунті генних і хромосомних мутацій. Їх виявляють відразу після народження. Набуті вади формуються пізніше. Їм передують хвороби, що супроводжуються ураженням клапанів серця і магістральних судин, - ревматизм, атеросклероз, сифіліс, бруцелюз, бактеріальний ендокардит.
Завершальною ланкою, патогенезу набутих вад серця є склеротична деформація клапанів у зв’язку з хронічними запаленнями і тривалою рецидивуючою дезорганізацією сполучної тканини.
Поряд із цим, часто спостерігається інша вада – стеноз отвору клапан переважно на рівні фіброзного кільця або це за рахунок збільшення об’єму стулок.
Ізольована недостатність клапана зустрічається дуже рідко. У більшості випадків вона поєднюється із стенозом того самого клапана. Це називається комбінованою вадою серця. Набуті вади можуть бути компенсованими і декомпенсованими. При компенсованій ваді геодинамічні розлади виражені незначно. Компенсацію забезпечує, головним чином, концентрична гіпертрофія відповідного відділу серця.
Хронічна серцева недостатність – найчастіша причина смерті хворих із набутою вадою серця. Гостру смерть можуть спричинити кардіопульмонольний шок, тромбозноболічні ускладення, пневмонії. При уражених вадах серця смерть може настати в перші дні життя від гіпоксії, пізніше – від серцевої недостатності. Розлади геодинаміки зумовлені в більшості випадків ненормальним сполученням між малим і великим колами кровообігу, а також звуженням між малим і великим колами кровообігу, а також звуженням в цих системах.
Залежно від ступеня вираження гіпоксії, розрізняють сині й білі уроджені вади серця.
Досягнення сучасної кардіохірургії змінили структуру смертності від уроджених вад серця. Реконструктивні операції дозволяють продовжити життя таких дітей.
Недостатність серця – патологічний стан, зумовлений неспроможністю серця забезпечити органи і тканини адекватним кровопостачанням.
Основним пусковим механізмом серцевої недостатності є зменшення серцевого викиду і сповільнення кровоточу. Воно може бути спричинене метаболічним ураженням міокарда або його перевантаженням. У практиці найчастіше зустрічається поєднання обидвох патогенетичних механізмів.
В основі метаболічної серцевої недостатності лежать важкі порушення обміну речовин у міокарді, які призводять до недостатнього утворення макроергічних фосфорних сполук (креатин-фосфату, АТФ), або утруднюють використання їх енергії кардіоміоцитами.
Метаболічний механізм розвитку недостатності серця переважає при гострій ішемії та інфаркт, міокарда, міокардитах (ревматизм, скарлатина, висипний тиф) міокардіодистрофія сидокринного (тиреотоксикоз, мікседема), обмінного (гіповітаміноз В1 В6) і токсичного (онкологізм) походження. Білки пошкоджених кардіоміцитів потрапляють у кров і викликають ауто імунізацію організму. Первинне пошкодження міокарда доповнюється вогнищами алергічного ураження, які поширюються на інші органи: перикард, легені, суглоби.
Перевантажувальна недостатність серця виникає при вадах серця і судин, гіпертонічній хворобі й вторинних алергічних гіпотензіях, збільшення об’єму циркулюючої крові. Патогенетична основа недостатності цього типу – тривале перевантаження серця в результаті утрудненого відтоку або поширеного притоку крові. У процесі її розвитку розрізняють три стадії: пристосування, компенсація і декомпенсація.
Серцева недостатність поділяється на гостру і хронічну. Гостра виникає при раптовій слабкості, наприклад, при інфаркті. Основним клінічним проявом гострої недостатності є серцева астма – приступи задишки, які доходять до ступеня ядухи. Вони зумовлені гострим набряком легеневої тканини – накопиченням плазми крові в інтеретиції й альвеолах внаслідок підвищеної клінічної трасудації.
Хронічна недостатність серця клінічно проявляється тахікардією, ціанозом, задишкою, набряками, збільшенням печінки, набуханням і пульсацією шийних вен, порушенням функції різних органів і систем. Ці симптоми мають не одинаків ступінь вираженості в різні стадії розвитку хронічної недостатності серця. Недостаюча хронічна недостатність серця приводить до смерті.
Залежно від переважного ураження окремих відділів серця виділяють лівошлуночковий в правошлуночковий типи серцевої недостатності.
При лівошлуночковому типі спостерігаються застійні ями в лівому передсерді й малому колі кровообігу. В результаті цього підвищується тиск в капілярах легень, виникає транссудація плазми крові в альвеолах і розвивається набряк легень. Правошлуночкова недостатність характеризується застійними явищами в системі верхньої і нижньої порожнистих вен, тотальна – застоєм крові в судинах як малого, так і великого кола кровообігу.
