План
Визначення висипного тифу і хвороби Брілла.
Етіологія. Епідеміологія.
Патогенез. Патоморфологія.
Клініка і ускладнення висипного тифу.
Клінічний перебіг хвороби Брілла.
Діагностика. Диференційна діагностика.
Лікування.
Профілактика.
Лекція
Епідемічний висипний тиф (син.: висипний тиф вошиний, військовий, класичний, європейський) – гостра — гостра інфекційна хвороба, яка спричиняється рикетсіями Провачека, передається вошами, характеризується розвитком генералізованого інфекційного пантромбоваскуліту з утворенням специфічних висипнотифозних гранульом, гарячкою, розеольозно-петехіальним висипом, гепатосплено-мегалією, ураженням нервової системи і органів кровообігу.
Хвороба Брілла (син.: хвороба Білла-Цінсера, спорадичний або рецидивний тиф) — віддалений рецидив епідемічного висипного тифу, характеризується спорадичністю захворюваності при відсутності джерела інфекції і переносників (вошей) із збереженням усіх основних ознак хвороби, але з легким перебігом.
Етіологія. Збудник епідемічного висипного тифу — Rickettisia prowazeki — належить до роду Rickettisia, родини Rickettisiaceae. Це грампозитивні мікроорганізми, неоднорідні за морфологією. Рикетсії Провачека містять антигени з гемолітичними і токсичними властивостями. Чутливі до дезинфікуючих речовин у звичайних концентраціях. У зовнішньому середовищі, висушених екскрементах вошей, на забруднених хутряних виробах можуть зберігатися протягом 5-8 місяців, на холоді, при заморожуванні — до року.
Епідеміологія. Єдиним джерелом інфекції є хвора людина, починаючи з передостаннього або останнього дня інкубаційного, тобто 20-21 день.
Механізм зараження трансмісивний. Переносником інфекції є переважно одежна воша, рідше — головна і лобкова. Насмоктавшись крові хворого, воша стає заразною для людини. Коли воша кусає здорову людину і смокче кров, її кишечник наповнюється і одночасно виділяються інфіковані екскременти. Укус воші супроводжується свербінням, людина чухається і втирає в шкіру її екскременти з рикетсіями. У лабораторних умовах можливе зараження людей аерозольним шляхом.
Хвороба Брілла не має основних ознак епідеміологічного процесу. Спорадичні «ендогенні» рецидиви перенесеного висипного тифу виникають при відсутності джерела інфекції та вошей. Якщо епідемічний висипний тиф уражує всі верстви населення, то хвороба Брілла спостерігається у людей середнього віку, які багато років тому перехворіли на висипний тиф. У крові такого хворою з'являються рикетсії, при наявності вошей він може стати джерелом інфекції.
Сприйнятливість до зараження майже 100%. Імунітет після перенесеного висипного тифу стійкий і тривалий. Повторні випадки захворювання реєструються дуже рідко.
Патогенез і патоморфологія. В експериментах на тваринах встановлено, що при внутрішньошкірному зараженні рикетсії попадають у кров уже через лічені хвилини (перша, епідеміологічна, фаза патогенезу). У крові частина рикетсій гине, решта фіксується ендотеліальними клітинами судин. Починається фаза розмноження і рикетсій і нагромадження ендотоксину — друга фаза патогенезу. З'являються ендотеліальні клітини з великою кількістю рикетсій (клітини Музера). Внаслідок руйнування ендотеліальних клітин рикетсії виходять у кров. Тут частина їх гине, решта знову проникає до ендотелію.
Третя, фаза патогенезу — ангіопаралітична. Дія токсину, що спричиняє параліч судин, посилюється ураженням ендотелію в місцях проникнення у клітини рикетсій. Розмноження рикетсій і пов'язані з ним набряклість та десквамація ендотелію судин зумовлюють розвиток генералізованого васкуліту. Ангіопаралітичні зміни призволять до функціональних порушень у багатьох органах.
Ознаки васкуліту спостерігаються з перших днів хвороби, з 6-8-го дня утворюються специфічні гранульоми. Починається фаза деструктивно-проліферативних змін — четверта фаза патогенезу. Умовно її можна поділити на дві — тромбоутворення і загально-проліферативну. Ушкодження судинної стінки призводить до агрегації тромбоцитів і відкладення фібрину в уражених ділянках судин Для цього періоду характерне утворення бородавчастого тромбоендоваскуліту, тобто виникнення пристінкових конусовидних тромбів. Навколо основи тромбів відбуваються проліферативні процеси. Проліферативні утворення компактні, нагадують вузлики. Гранульоми виникають у більшості органів і тканин. Особливо багато їх у головному мозку.
З’являються також у периферичних нервових структурах. Ураження судин зумовлює різкий головний біль, психічні розлади, симптоми ураження ядер черепних нервів, порушення діяльності серця, схильності до колапсу та інші клінічні прояви хвороби.
Поступово зростає напруженість гуморального і клітинного імунітету, настає реконвалесценція (п'ята фаза патогенезу). Можливе видужання, при якому дефектність імунітету зумовлює персистенцію рикетсій в організмі.
Клініка. Інкубаційний період триває від 5 до 23 днів, в середньому — 13-15 днів. Хвороба характеризується циклічним перебігом, в якому виділяють три періоди:
початковий
розпалу хвороби
реконвалесценції.
Початковий період. У більшості випадків хвороба починається підгостро, з ознобом, температура тіла протягом 2-3 днів досягає 39-40,5 °С, хворі скаржаться на головний біль, слабість, біль у кістках і м'язах. Інколи хворі ще наприкінці інкубаційного періоду, за 1-2 дні до гарячки, відчувають слабість, пригнічення, непокій, головний біль, нездужання. З підвищенням температури тіла значно посилюється головний біль, який охоплює всю голову, є зменшується при вживанні анальгетиків. Одночасно з'являється шум у вухах, безсоння. Поведінка і зовнішній вигляд хворих з перших днів хвороби досить характерні. Вони збуджені (ейфоричні), балакучі, метушливі, на питання відповідають багатослівно, неконкретно. Інколи роздратовані, образливі. У тяжких випадках вже з перших днів хвороби можливі зміни слухового, світлового, тактильного сприйняття, які стають причиною марення.
Лице хворого гіперемійоване, одутле, шкіра шиї, верхньої часини тулуба, кон'юнктиви гіперемійовані, судини склер ін'єктовані. Очі червоні, блискучі і нагадують очі котика (ознака Яновського — «п'яне обличчя і кролячі очі”).
На початку хвороби, іноді на 2-3-й день на кон'юнктиві перехідної складки і нижньої повіки з'являється кон'юнктивальний висип — симптом Зорохович -Кіарі у вигляді окремих розеол або петехій діаметром 0,5-1 мм. Симптом виявляється у 10-25%. Після закапування у кон'юнктивальний мішок 1-2 крапель 0,1 % розчину адреналіну завдяки судинозвужувальній дії препарату кон'юнктива стає блідою і висип виявляється набагато частіше, майже у 80-90% хворих (проба Авципа). У цей час можна виявити потовщення на судинах перехідної складки конюктиви нижньої повіки — симптом муфти Котляренка. Приблизно за добу до виникнення екзантеми можливий висип на м'якому піднебінні, піднебінному язичку і передніх дужках: окремі дрібні червоні плями діаметром 0,1-0,5 мм — енантема Розенберга, яка зберігається до 7-10-го дня хвороби і разом з симптомом Зорохович—Кіарі свідчить про ураження судин. Висип па слизових оболонках передує виникненню екзантеми на шкірі і тому має велике діагностичне значення.
Якщо перебіг хвороби тяжкий, у окремих хворих на 3-4-й день з'являється симптом Говорова — Годельє: внаслідок ураження ядер під'язикового нерва хворий відчуває утруднення при показуванні язика, висовує його повільно, поштовхами, помітне фібрилярне посіпування. Внаслідок порушення салівації язик сухий, зменшений, вкритий нальотам.
Період розпалу хвороби. Виникнення висипу свідчить про закінчення початкового періоду хвороби. У цей час гарячка у більшості випадків досягає найвищого рівня.
Характерною ознакою висипного тифу є екзантема, розеользно-петехіальний висип з'являється майже у 90% хворих на 4-5-й день хвороби. У перший день висип переважно розеольозний, дещо з синюшним відтінком, поліморфний, є лише окремі петехії.
Однак уже на другий день висип набуває типового розеольозно-петехіального характеру, і з того часу переважають геморагічні ознаки. Висип спочатку з'являється під ключицями, на внутрішній поверхні плечей, під пахвою, потім поширюється на бічні поверхні грудної клітки, спину. Менше уражуються живіт, сідниці. На лиці висип з'являється лише в тяжких випадках. Він охоплює також підошви, долоні, висипання завершується „протягом кількох годин, хоч цей процес може тривати 2-3 дні.
Внаслідок геморагічного характеру висипу він у процесі розвитку змінює колір («цвіте») подібно до синців. Це пов'язано з перетворенням метгемоглобіну в гематин, білівердін і білірубін.
З 11-го дня хвороби висип стає блідим і поступово зникає. У тяжких випадках він може зберігатися довше, навіть до 15-16-го дня хвороби. Після висипу на деякий час залишається пігментація.
У період розпалу хвороби всі клінічні прояви посилюються, з'являються нові ознаки. Якщо у початковий період ще немає значних психічних порушень, то вони можуть з'являтись найчастіше на 5-8-й день хвороби. Головний біль, що на початку хвороби є майже основною клінічною ознакою і спричиняє хворому найбільші страждання, в розпалі хвороби з виникненням нових симптомів ніби відходить на другий план. Порушується свідомість, може виникати марення, різні ілюзії, у тяжких випадках стан деперсоналізації. Наприкінці гарячки марення часто носить характер манії величності. Психічні розлади пов'язані з енцефалітом. Досить частим у цей період є погіршення слух внаслідок ураження слухового нерва. Про ураження мозочка свідчать запаморочення і нудота. З'являються ознаки Керніга, Брудзінського, ригідність потиличних м'язів.
Внаслідок ураження судин з перших днів хвороби спостерігається артеріальна гіпотензія, яка стає значнішою у розпалі хвороби, коли можливий колапс. Колапсу часто передує швидке, протягом години або доби, зниження температури тіла (симптом Сігала).
3а даними ЕКГ, для епідемічного висипного тифу характерні дифузні дистрофічні зміни в міокарді. Характерною ознакою ураження дихальної системи ь задишка, можливі різні розлади дихання.
Гепатоспленомегалія виявляється на початку хвороби, у розпалі її іноді виникає жовтяниця. Досить часто спостерігається запор, рідше пронос. З 4-6-го дня хвороби може зменшуватись діурез, відносна густина сечі підвищується. Іноді спостерігається клініка гострою нефриту.
З боку крові на початку хвороби виявляються помірний нейтрофільний лейкоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопенія, клітини Тюрка, збільшується ШОЕ. У стадії реконвалесценції виникає лімфоцитоз.
З припиненням гарячки починається період реконвалесценції. У перші дні нормальної температури тіла хворі напівсонні, в'ялі, адинамічні. Гіперемія зменшується, але ще зберігається. Висип блідне і поступово зникає. Внаслідок порушення трофіки тканин спостерігається ламкість нігтів, випадання волосся. На нігтях з'являється борозенка, яка розмежовує стару частину нігтя від нової, що виросла під час хвороби,— симптом Б о т к і н а.
Ускладнення. Найбільш тяжкі ускладнення зумовлені ураженням судин довгастого мозку, що супроводжується порушенням кровообігу і дихання. Можлива зупинка дихання. До тяжких ускладнень належать тромбоз вен, тромбофлебіт, тромбоемболія, некроз тканин. Іноді виникає гангрена нижніх кінцівок, розвивається абсцес, флегмона, з'являються пролежні.
Взагалі ускладнення можуть бути різноманітними — пневмонія, плеврит, паротит, тяжкий фарингіт, нефрит, пієлоцистит тощо.
Клінічний перебіг хвороби Брілла.
Хвороба Брілла починається гостро, з підвищення температури тіла і сильного головного болю. З'являється шум у вухах, безсоння. Гарячка менш тривала, утримується протягом 9-11 днів, 39-40 °С досягає на 3-й день хвороби. З'являється гіперемія лиця і тулуба, очі червоні, з характерним блиском. Хворі збуджені, перебувають в ейфорії, балакучі. До виникнення висипу на шкірі можна виявити петехії на слизових оболонках.
У 60-70% хворих на 4-5-й день з'являється поліморфний розеольозно-петехіальний висип, слабший, ніж у хворих на епідемічний висипний тиф, іноді є лише поодинокі елементи.
На відміну від епідемічного висипного тифу, співвідношення розеол і петехій при хворобі Брілла може бути на користь розеол, що вказує на слабше ураження судин. Висип звичайно триває кілька днів, з 3-го дня починає бліднути і на 5-7-й день зникає.
Ознаками енцефаліту є вогнищеві прояви менінгеальні симптоми, в окремих випадках навіть серозний менінгіт.
Реконвалесценція починається з нормалізації температури, перебіг спокійний, відновлення фізичних функцій, працездатності відбувається протягом 2-3 тижнів.
Ускладнення виявляються рідко, переважно у вигляді пневмонії, можливі тромбоз, тромбофлебіт. Прогноз сприятливий.
Діагноз. Своєчасним вважається виявлення хворого не пізніше 4-го дня хвороби.
Опорними симптомами клінічної діагностики початкового періоду висипного тифу до виникнення висипу є гострий початок з гарячки, головного болю, характерна поведінка, типовий вигляд хворого, стійка гіперемія і одутлість лінія, червоні очі з характерним блиском, («п'яне лице і кролячі очі»). Наявність з 4-5-го дня хвороби типового поліморфного розеольозно-петехіального висипу, симптоми ураження нервової системи полегшають діагноз.
Для виявлення хвороби Брілла мають значення відомості щодо перенесеного в минулому епідемічного висипного тифу.
Специфічна діагностика проводиться за допомогою серологічних реакцій.
До методів специфічної лабораторної діагностики належать РЗК, РНГА, реакція аглютинації з рикетсіями Провачека (РАР, реакція Вейгля).
РЗК використовується також для виявлення перехворілих на висипний тиф, бо антитіла виявляються протягом усього життя. У хворих на висипний тиф реакція стає позитивною з 5-6-го дня.
Більш чутливою є РИГА, яка стає позитивною з 3-4-го дня. Для всіх реакцій діагностичне значення має збільшення титру антитіл у динаміці хвороби.
Диференціальний діагноз. Епідемічний висипний тиф і хвороба Брілла, особливо в початковому періоді, можуть нагадувати інші хвороби. Найчастіше в цей період їх приймають за грип. Досить часто потрібно також диференціювати епідемічний висипний тиф з черевним тифом і паратифами, ендемічним (щурячим) висипним тифом, менінгококовим менінгітом і менінгококемією, геморагічними гарячками, кором.
Лікування проводиться лише в умовах стаціонару. Важливу роль відіграє ретельний догляд за хворими. З метою етіотропного лікування застосовуються антибіотики групи тетрацикліну (тетрациклін, хлортетрациклін, окситеграциклін), які є найефективнішими при рикетсіозах. Призначають їх усередину по 0,3-0,4 г 4 рази на добу. Можливе призначення левоміцетину по 0,5 г 4 рази на добу. Під впливом антибіотиків стан хворого вже з 2-3-го дій лікування покращується. Курс лікування антибіотиками у разі неускладненого висипного тифу і хвороби Брілла триває до 2І-го дня нормальної температури тіла.
Хворим із значною інтоксикацією парентерально вводять розчини глюкози. Розлади діяльності серця, що пов'язані з судино-паралітичною дією рикетсіозного токсину, часто потребують призначення препаратів, які впливають на адренореактивні системи. Краще призначати мезатон, оскільки він має більш виражену і тривалу дію, ніж адреналін.
Анальгетики, жарознижувальні засоби, серцеві глікозиди, препарат з групи бромідів, натрію оксибутирату. У тяжких гіпертоксичних випадках хвороби застосовують глікокортикостероїди.
Профілактика. Навіть епідемія висипного тифу може бути ліквідована лише шляхом своєчасної госпіталізації хворих і якісної обробки вогнищ. Хворих слід госпіталізувати не пізніше 4-го дня від початку хвороби, у вогнищах обов'язковими є дезинсекція і дезинфекція. За вогнищем висипного тифу і особами, які були в контакті з хворими, проводять медичний нагляд протягом 71 дня і при хворобі Брілла — 25 днів. Перехворілих на висипний тиф і хворобу Брілла виписують з лікарні не раніше ніж на 12-й день нормальної температури тіла.
Проводиться щеплення сухою протисипнотифозною вакциною – 0,5 мл одноразово підшкірно.
Тести
З будником епідемічного висипного тифу є:
а) Протокол
б) рикетсія Провачека
в) рикетсія Везикула
г) рикетсія Музера.
2. Хто являється джерелом інфекції:
а) домашні тварини
б) свійські птахи
в) дикі гризуни
г) хворі люди.
3. Який механізм передачі:
а) фекально-оральний
б) контактний
в) трансмісивний
г) повітряно-крапельний.
4. Переносниками інфекції являються:
а) комарі
б) воші
в) кліщі
г) блохи.
5. Яку групу антибіотиків застосовують для етіотропного лікування висипного тифу:
а) левоміцетин
б) пеніцилін
в) тетрациклін
г) мокроліди.
