ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПЛАН
I Введение
II Основная часть
Патогинез
Болезнь- Крона
Болезнь Уиппла
Муковисцидоз
Тропическая спру
Энтеральная недостаточность
Потеря веса
III Заключение
 
Хирургическое вмешательство на кишечнике (неправильная ротация, синдром короткой петли, резекции тонкой и толстой кишки, синдром слепой петли при анастомозах конец в бок, конец в конец, анастомозы выключения с нарушенным оттоком, стриктурами, стенозом, хр. заворот кишок, спайки,); на желудке (синдром приводящей, тотальная и субтотальная резекция желудка, ваготомия, пилоропластика, желудочно-поперечноободочный свищ); на поджелудочной железе (частичные и тотальные резекции pancreas, фистула pancreas); на желчном пузыре и желчных протоках (удаление желчного пузыря, холецисто- и холедохоинтестинальные фистулы)-такие хирургические вмешательства, которые вызывают малабсорбцию
При N переваривании и мицеллообразовании стеаторея возможна по причине:
Так как причина нарушения переноса липидов в лимфу (диффузный илеоеюнит,целиакия, тропическая спру, б-нь Уиппла, амилоидоз, муковисцидоз, эозинофильный гастроэнтерит). Иногда при паразитарных заболеваниях - лямблиоз, стронгилоидоз. Причина ускорения переноса липидов в лимфу (перенос липидов в лимфу наблюдается в норме незначительно, некоторые авторы указывают на то, что он усиливается при сокращении всасывательной поверхности кишки; почему это приводит к стеаторее мне лично не понятно);блока лимфооттока (лимфангиэктазия, лимфомы, экстенсивные метастатические карциномы, туберкулез) - уменьшения всасывающей поверхности (синдром короткой кишки, желудочно-тонко-толстокишечные фистулы); бета-липопротеиновой недостаточности (акантоцитоз -- при этом клетки кишечного эпителия не могут переносить вновь синтезированные триглицериды в lamina propria и лимфатические сосуды с нормальной скоростью, развивается жировая дистрофия; это аутосомно рецессивное заболевание, одновременно имеются изменения эритроцитов)
Дисбактериоз: деконъюгация солей желчных кислот,авитаминоз В12, секретогенная диарея, стеаторея
В основном развивается симптоматическая стеаторея после вмешательств по поводу язвенной болезни. Тотальная резекция желудка неизменно вызывает стеаторею и проявления алиментарной недостаточности.Наблюдается МА железа, реже изолированная МА витамина В12.
Патологические процессы:
1. удаление пилорического сфинктера или вмешательство, меняющее его функции, влияет на более быстрый переход пищи в тонкую кишку, причем дисперсность пищевых частиц снижена;
2 быстрый транзит или дуоденальный шунт препятствует нормальному смешиванию желчи и панкреатического сока с пищей;.
3 операции, дающие возможнсть пище миновать 12-перстную кишку, выключает нормальные нейрогуморальные стимулы для выделения желчи и панкреатического сока;
4. транзит по тонкой кишке оказывается более быстрым, возможно, в связи с более быстрым поступлением пищи в кишку;
5. после резекции желудок имеет меньшие размеры и в связи с этим пищеварение нарушается, несмотря на более частый прием пищи;
6. может развиться атрофия поджелудочной железы;
7. резекция желудка по Полиа и гастроэнтеростомия ведут к созданию слепой кишки, в которой могут размножаться бактерии;
8 очень редко подвздошная кишка неумышленно используется вместо тощей кишки при наложении гастроэнтероанастомоза.
9. иногда желудочно-толстокишечная фистула может явиться поздним осложнением хирургического вмешательства на желудке, особенно при рецидивирующей язве;
10. аналогично другие состояния, например, дефицит лактазы;
11. латентная чувствительность к глютену может проявиться при быстром поступлении пищи, содержащей глютен, в тонкую кишку после хирургического вмешательства на желудке;
Заболевания, локализующиеся вне ЖКТ. Поражения слизистой тонкой кишки (глютенчувствительная энтеропатия, тропическая спру, болезнь Уиппла, кишечная лимфангиэктазия). Диагноз: биопсия. Биохимические аномалии. Нарушения пищеварения - maldigestion (недостаток солей желчных кислот, недостаточность pancreas, синдром Золлингера - Эллисона). Диагноз: комплексное обследование. Нарушения моторики. Диагноз: рентген. Инфекции и дисбактериоз. Диагноз: микробиологическое исследование. Структурные поражения (болезнь Крона, хирургические вмешательства, злокачественные опухоли, нарушения кровообращения). Диагноз: рентген. Ятрогении (лучевые поражения, лекарства). Диагноз: анамнез.
Нарушения:
Когда атрофия распространяется на значительную поверхность тонкой кишки, наблюдается МА всех пищевых веществ. При дуоденоеюнальном синдроме развивается, преимущественно, МА Fe, Cf, витамина D, ксилозы, фолатов. По J.Bernier (1978) есть дуоденоеюнальный синдром и илеальный атрофический синдром.
Заболевания, вызывающие синдром малабсорбции или малдигестии
Заболевания тонкой кишки.
А. Врожденные заболевания с выпадением отдельных f. элементов клеток слизистой ("заболевания щеточной каймы") - врожденные нарушения переваривания и всасывания.
Б. Приобретенные заболевания тонкой кишки: целиакия, болезнь Уиппла, первичная кишечная лимфома, гастроэнтерит, tbc, амилоидоз, резекции, ишемия кишечника, лучевые поражения и др.
Недостаток или инактивация ферментов pancreas (хр. панкреатит, резекция, рак, синдром Золлингера-Эллисона, инактивация липаз HCl, врожденная недостаточность липазы)
Заболевания с различными нарушениями фаз пищеварения и всасывания: постгастрорезекционный синдром, сахарный диабет (диабетическая нейрогастроэнтеропатия), эндокринопатии (гипер- и гипотиреозы, глюкагонома, синдром Золлингера-Эллисона, болезнь Адисона), карциноид, синдром Вернера-Моррисона (панкреатическая холера), склеродермия, висцеральная красная волчанка, пернициозная анемия.
Недостаток желчных солей (механическая желтуха, холестаз, билиарный цирроз, рост бактерий в проксимальном отделе тонкой кишки - синдром слепой петли, синдром приводящей петли6 дивертикулы, стриктуры, двигательные нарушения при склеродермии, диабетическая нейрогастроэнтеропатия, резекция подвздошной кишки, болезнь Крона с локализацией в подвздошной кишке - региональный илеит).
Лимфома (злокачественное поражение тонкой кишки)
Лекарства, как причина заболевания: дифенольные слабительные, колхицин, цитостатики, неомицин, аспирин, бигуаниды (нарушение всасывания В12).
Синдромом малабсорбции: Осложнения: изъязвления, перфорации, ж.-к. кровотечения.
Непродолжительный анамнез, интенсивное похудание, боли, температура, "барабанные палочки", образование в брюшной полости.Диагноз: Ro, пробная лапаротомия.
Лечение: оперативное.
Болезнь Крона
Увеличение регионарных лимфузлов. При хроническом течении: падение массы, анемия, синдром малабсорбции Чаще - дистальный отдел подвздошной кишки, но при распространенном поражении - от желудка до толстой. Гранулематозный процесс неясной этиологии. Стенка инфильтрирована, склонность к стенозированию и образованию свищей, изменения брыжеечных. Начало: озноб, понос, боли, рвота. Почти постоянно - непереносимость лактозы.
Болезнь Уиппла
Возможно, патологическая иммунная реакция на инвазию (Гамма - снижены, альфа-2 - повышены).Вызывается, очевидно, Corinebacterium anaerobium Редко встречающееся заболевание, при котором наблюдается массивное отложение гликопротеина в макрофагах тонкой кишки, лимфоцитах, др. клетках и тканях.Отложения гликопротеинов - это скопление палочковидных бактерий. Могут вовлекаться легкие, нервная система, сердце. Падение массы, поносы, полиартралгия в области кр. суставов, неспецифические боли в брюшной полости, лимфаденопатия, усиленная пигментация кожи. Иногда - пирексия, отеки, пурпура.
Рентгенологически: утолщение складок слизистой тонкой кишки, увеличение брюшных лимфоузлов. Стеаторея, белковая недостаточность, витаминная, минеральная и др.Диагноз: биопсия тонкой кишки - растянутые лимфатические пространства и ворсинки с большим количеством набухших вспененных макрофагов, гликопротеины которых фиксируются PAS-окрашиванием.Применение: пенициллин + стрептомицин 2нед. = тетрациклин в течение 1 года.Гуморальный иммунитет после лечения нормализуется, но клеточный - изменен. Возможно, дефект Т-лимфоцитов и, как следствие, снижение активности макрофагов.
Муковисцидоз
Ведущими принципами являются секреторные нарушения в патогенезе, изменения ионного транспорта через мембраны и действие т.н. "гуморального фактора" Спока.
Повышена вязкость сока и содержание ферментов.Макромолекулярный фактор, подавляющий обратное всасывание натрия -в поте и слезной жидкости. Снижен объем водно-электролитной части сока pancreas, стимулир. секретином.
С патологией обмена мукополисахаридов и глюкопротеидов связано нарушение секреторных процессов. Отмечается нарушение N структуры и растворимости мукополисахаридов и глюкопротеинов в содержимом 12п у больных муковисцидозом. В фибробластах больных муковисцидозом повышено содержание кислых мукополисахаридов. Нарушение тр-та воды и эл-литов через мембраны экзокринных желез - второй важный фактор патогенеза муковисцидоза.
Нарушающий движение ворсинок эпителия трахеи кроликов -в сыворотке ма