ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Брюшной тиф
Возбудитель – Salmonella typhi.
Путь передачи – фек-ор.
Источник заражения – больной, бактерионоситель.
Патогенез. В тонком кишечнике сальмонеллы поражают пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, выделяют 4 стадии, каждая из которых длится около недели: 1)мозговидное набухание лимф тк, 2)некротизация лимф тк, 3)отторжение некротических язв, 4)стадия чистых язв, 5)реконвалесценция. Язвы образуются на месте пейеровых бляшек, поэтому рубцов не оставляют, т. к. отторгается лимф тк. Незавершенный фагоцитоз – распространение в рег л/узлы (мезентериальные) – сист кровоток. Способность к L-трансформации, поэтому возможны рецидивы, обострения.
Классификация: 1)типичное течение (классическое или современное), 2)атипичное течение (пневмотиф, нейротиф, абортивные формы и др).
Инкубационный период – 9-14 дней.
Клиническая картина.
3 периода – начальный (ок 1 нед), разгара (от 5-7 дней до нед), реконвалесценции.
Начальный период – мозговидное набухание.
С-м интоксикации, плавное ^ t° (на 0.5-1° С в день), бледность.
Начало по типу респ-вир инф-ии.
Период разгара.
С 5-7 дня ^печени, селезенки – бактериемия. С 8-9 дня – сыпь – экзантема (расширение капилляров, в кот сидят S) на брюшн стенке, н/3 груди, боковых пов-тях туловища. Сыпь необильная, розеолезная, при надавливании исчезает, с-м “подсыпания”. Пока есть сыпь, есть бактериемия. Особенность – выраженная гол боль, “загруженность” больных, неконтактность. Брадикардия, гипотония. “тифоидный” язык – увеличен, с отпечатками зубов по бокам, серый налет. Метеоризм, запоры. С-м Падалки (притупление перк звука в прав подвзд обл из-за мукоидного набухания).
Анализ крови – лейкопения.
При совр течении острое начало, t° ^ до макс за 2-3 дня.
Осложнения.
Кровотечения из кишечника.
Перфорация кишки (боль т др признаки перитонита).
Инф-токс шок.
Делирий.
Status typhosus.
Диагностика.
Кровь – в начале – небольшой лейкоцитоз, ^СОЭ, в разгаре – лейкопения или нормоцитоз со сдвигом влево.
Бак иссл-е.
Гемокультура – эффективно с 1-го дня.
Копрокультура – со 2-й недели (некротиз, отторж).
Розеолокультура – соскоб с розеол (не использ)
Миелокультура – оперативный, поэтому не использ широко.
Биликультура – период реконвалесценции.
Серология.
Р-ция Видаля (не использ)
РНГА – вначале О-а/тела, затем Н-а/тела, диагн титр 1:160, если есть Vi-а/тела, то есть риск бактерионосительства.
ИФА.
Лечение.
Обязательная госпитализация.
Строгий постельный режим от 6-го дня до норм t° . (для избежания кровотеч, перфо)
Гигиена полости рта, тела, профилактика пролежней.
Диета – искл еду, ^ моторику ЖКТ.
Антибиотикотерапия до 10-го дня норм t° . Левомицетин (0.5 4р в сут). Ампициллин (0.5 4-6 р/сут). Фторхинолоны (0.5 2 р/сут). Цефтриаксон.
Дезинтоксикац терапия.
Выписка не ранее 21 дня норм t° .
Паратиф А и В.
Более легкое течение.
Продолжительность 2-3 нед.
Острое развитие.
Катаральные явл-я верх дых путей, гиперемия лица.
Сыпь на 4-7 день, обильна, полиморфна.
Лейкоцитоз.
Реже рецидивы, v риск развития осл-й.
Паратиф А – гриппоподобный с-м, паратиф В – диарейный с-м.
Ботулизм.
Возбудитель – Clostridium botulinum.
Путь передачи – пищевой.
Патогенез. Из инфицированных продуктов в желудок – ферменты ^ действие токсина – всасывание – парез глад мыш тк, сужение сосудов с последующим парезом, v парасимпат. н.с.,v выделения ацетилхолина – парезы мышц, пораж-е мотонейронов спинного и продолговатого мозга – парез дыхат мышц – смерть.
Инкубационный период – от 2-12 час до 7 сут (в ср – 18-24 час).
Клиническая картина.
Начало острое – интоксикационный и гастроинтестинальный с-мы. t° - норм или субфебр. Сухость во рту, офтальмоплегия, двоение, парез аккомодации, мидриаз, парез взора, косоглазие, птоз, нистагм. Бульбарный с-м – нарушение речи, глотания, поперхивание. Расстройства ССС. Метеоризм, запор, паралитич непроходимость. Через 3-4 часа – симметричный паралич разных мышц, в т.ч дыхательных.
Диагностика.
Ботулотоксин и возбудитель в крови, кале, рвоте.
Лечение.
Промывание желудка, сифонные клизмы.
В 1-3 сут – пртивоботулинические сыворотки моновалентные или поливалентные (А-10000 МЕ,В-5000 МЕ,Е-15000 МЕ) по методу Безредки.
Левомицетин и тетрациклины.
Дезинтоксикационная терапия.
Гипербарическая оксигенация (при гипоксии), трахеостомия, ИВЛ.
 
Холера.
Возбудитель – Vibrio cholerae.
Путь передачи – фек-ор.
Патогенез. Возб не обладает инвазивными св-вами. С помощью О-а/гена – адгезия к рецепторам тонкого кишечника, колонизация слизистой, выработка энтеротоксина – необратимая активация аденилатциклазы – непрерывная секреция – дегидратация.
Инкубационный период – 2-3 дня (до 5 дней).
Клиническая картина.
Бывает: 1)клинически манифестная форма, 2)вибрионосительство.
Начало – диарея. За 1 дефекацию – 300 мл и более.
Дегидратация 1 ст.
Жажда, м.б однократная рвота, стул типа “рисовый отвар” (без каловых масс).
Дегидратация 2 ст.
Бледность кожи, акроцианоз, сухость слизистых, стул 10 и более раз в день, рвота (м.б. повторная), нестабильность АД, тахикардия, олигурия, м.б. кратковрем судороги, легко купир растиранием.
Дегидратация 3 ст.
Сухость кожи, слиз, изменение голоса до афонии, цианоз, мраморность кожи, с-м “очков”, впалые глаза, АД v до 70 мм рт ст, ортостат коллапсы, слабый пульс, анурия, неукротимая рвота (фонтаном), стул 20 раз в день, гемоконцентрация, гипокалиемия, гипохлоремия.
Дегидратация 4 ст.
АД v ниже 60 мм рт ст, пульс на периферии не определяется, судороги (вплоть до диафрагмы), развитие острой почечной недост-ти. Это состояние обратимо!
Диагностика.
Кровь – эритр^, лейк ^ до 20 тыс – рез-т гемоконцентрации, СОЭ^
Моча – плотность^.
Кал, рвота – бакт посев.
Серология не используется.
Лечение.
Обязательная госпитализация.
Антибиотики – тетрациклин, доксициклин в теч 5 дней по 3-4 р/сут, нитрофураны, фторхинолоны, интетрикс.
Регидратация. Проводится в 2 этапа – 1)восполнение ж-ти на момент осмотра (первич регидр), 2)компенсаторное восп-е ж-ти. # 1)оральная – спец р-ры с глк, пить со скоростью 1 л/час. 2)инфузионная – при 3-4 ст.
Правила выписки.
Через 24-36 час после отмены антибиотиков – в течение 3 дней подряд иссл-е кала – если все 3 пробы отриц, исследуют желчь, если и она отриц, то выписывают. (8-10 день).
Амебиаз.
Возбудитель – Entamoeba histolytica. Бывает в виде цист (в кале реконвалесцентов, ремиссия у хроников, носителей) и вегет форм – 1)f. magna – у больных, фагоцитирует эритр, подвижна, 2)f. minuta – у реконвалесцентов, хроников, носителей, малоподвижна, 3)тканевая ф., - при остром амебиазе, инвазивные св-ва, подвижна, 4)предцистная ф., - у реконвалесцентов и носителей, малоподвижна.
Путь передачи – фек-ор.
Патогенез. Амебы выделяют протеолитические ферменты – инвазия – цитолиз – глубокие язвы, дно гноится, на дне – амебы – гематогенная диссеминация – абсцессы в легких, мозге и др.
Классификация – кишечный амебиаз, внекишечный амебиаз, кожный амебиаз.
Клиническая картина.
кишечный амебиаз. Инк пер – 1-2 нед до 3 мес. Интоксикация небольшая. Стул обильный, с прозрачной слизью, резким запахом, сначала каловый 4-6 р/сут, затем стекловидная слизь 10-20 р/сут, кровь – малиновое желе. Боли в животе, ^ при дефекации. Без лечения через 4-6 нед – хронизация, истощение. Осложнения – периколит, перфорация, гангрена, кровотечение, острый спец аппендицит, стриктуры, амебомы, выпадение прямой кишки и др.
внекишечный амебиаз. Печень – острый амебный гепатит (^печени, боли в прав подреберье, желтуха редко), абсцесс печени (^печени, боли, t° ^, интоксик); осл-я – гнойные перитонит, медиастинит и др. Легкие – плевропневмония или абсцесс легкого (с язвенным ларингитом и трахеитом). Мозг – абсцесс.
Амебиаз кожи – эрозии, язвы перианальной обл-ти, промежности. Язвы глубокие, малоболезненные, неприятный запах, почерневшие края.
Диагностика.
Ректороманоскопия, УЗИ (при внекишечном). Бакт иссл-е кала – обнаружение f. magna, тканевой формы.
Лечение.
Прямые амебоциды - хиниофон (по 0.5 3 р/сут), дийодохин (по 0.25 3 р/сут) в течение 10 дней.
Тканевые амебоциды – эметина гидрохлорид, дигидроэметин – в/м, в теч 10 дней по 60/90 мг/сут. Амбильгар (7-10 дней). Хингамин (3 нед).
Универсальные амебоциды. Трихопол (5-8 дней по 0.5 3 р/сут), тинидазол, фурамид.
Иерсиниозы.
Возбудитель – Yersinia pseudotuberculosus, Y. еnterocolitica.
Пути передачи – водный, пищевой, конт-быт. Испражнения грызунов – почва, вода – пища – человек.
Патогенез. Адгезия к пейеровым бляшкам, внедрение в эпителий, незавершенный фагоцитоз макрофагом, перенос в лимф обр-я, гранулематозный процесс в тонк. кишке, занос в кровь, диссеминация возб-ля.
Св-ва возб-ля – антигеномимикрия – незаметен иммун сист. Продукция энтеротоксина – активация аденилатциклазы. Продукция цитотоксина – воспаление, экссудативная диарея. Гибель части возб-лей в макрофаге – эндотоксин – интоксикация.
Формы – 1) гастроинтестинальная – терм илеит, аппендицит, гастроэнтерит, колит, мезентериальный лимфаденит; 2) генерализованная – сепсис, гепатит, смеш вариант