МИНИСТЕРСТВО  СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА  УКРАИНЫ

 ОДЕССКИЙ  СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ

ФАКУЛЬТЕТ  ВЕТЕРИНАРНОЙ  МЕДИЦИНЫ

КАФЕДРА  АКУШЕРСТВА И ХИРУРГИИ

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ :  «БИОЛОГИЯ  РАНЕВОГО 
                                                
                                                 ПРОЦЕССА».

                                                                Студента 4 курса 6 группы
                                                                
                                                                 Телятникова  П. Б.

                                      ОДЕССА    1997   

                                     Биология  раневого  процесса.
  В  зависимости  от степени повреждения тканей , отсутствия или наличия микробного загрязнения и некоторым другим причинам раны    заживают по трём  основным типам:1) по первичному натяжению без нагноения, при слабо  выраженных явлениях серозного воспаления; 
2)по вторичному натяжению, путём  гранулирования, при более или менее выраженном гнойном воспалении , так заживают случайные и огнестрельные, а также огнестрельные и колотые раны; накладывать  швы на такие раны недопустимо и 3) под струпом ,  преимущественно у грызунов и птиц, а также при неглубоких ранах у рогатого  скота и свиней; значительно реже это наблюдается у собак и лошадей.
   Рана как тканевой дефект, возникает вследствие механического повреждения покровов и глубжележащих тканей, является сильным раздражителем, включающим  подкорковые центры, ретикулярную формацию, систему гипоталамус- гипофиз-кора надпочечников. Возникающий в результате  такого  включения    рефлекторной и эндокринной систем реактивный процесс оказывается анатомически локализованным(местным), а  физиологически генерализованным (общим). При раневом   процессе местная и общая реакция организма находится в прямой зависимости от тяжести и особенностей повреждений  тканей и органов, а также от вида и  вирулентности раневой инфекции.
    Местные и общие реактивные процессы при     ранах      находятся в прямой и обратной зависимости     будучи взаимообусловленными и взаимовлияющими.. Устранение  сильных раздражителей и замена их слабыми нормализуют функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма, способствует более  благоприятному заживлению раны, таким образом, раневой процесс  рассматривается не как чисто местный процесс , так как при нём в большей или меньшей степени  включаются многие системы .
     Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при  значительных кровотечениях, наличии в ране  мёртвых тканей, обширном нагноении, затруднённом  выделении из раны гнойного и ихорозного экссудата , и как правило при  полостных ранениях  и раневой инфекции .  Клинически раневая болезнь характеризуется: высокой общей температурой, угнетением, потерей аппетита, ухудшением функции органов пищеварения, стойкими, нередко    прогрессирующими отеками, некрозами в зоне   раны и другими признаками.

                                  Фазы   и   стадии   раневого   процесса .
	Н.П. Пирогов   на основании клинических признаков выделил 3 стадии раневого процесса: 1 отека; 2 очищения раны ( первые 4-14 дней) и 3 стадию гранулирования. Н.Ф. Кашаев на основании цитологических  и патологических изменений подразделил раневой процесс на  периоды и фазы: 1 ранний период ( около 12 часов) – первичные признаки  воспаления и контаминации флоры ; 2 дегенеративно – воспалительный период ; и 3 регенеративный период, включающий 3 фазы , направленные на освобождение раны от некротических тканей , образование грануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию состояния раненого . 
		Первая фаза заживления раны .
	Процесс заживления раны начинается с момента остановки кровотечения . В первой фазе происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-химичесские изменения . Они характеризуются увеличением содержания калия и быстро нарастающим уровнем кислотности  раневой среды; эта реакция нередко становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения 
			Ацидоз.
	Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие травмы сосудов , застоя крови, местной асфиксии , накопления CO2 , уменьшения притока кислорода и изменения тканевого  обмена. Неполное окисление продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала и травматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной , масляной  , нуклеиновой , парааминобензойной , аденилфосфорной , аминокислот, различных жирных кислот , углекислоты, и т.д. 
	Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше организм способен освободиться от них , тем скорее и сильнее наступает сдвиг активной реакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного равновесия оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы не в состоянии ощелочить раневую среду , в результате чего возникает местный декомпенсированный ацидоз . Повышенная концетрация водородных ионов  , обуславливающая развитие ацидоза , оказывает огромное влияние на жизнедеятельность клеток .
	Кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитароную деятельность  сегментоядерных лейкоцитов - микровагов ; макрофаги обладают большей устойчивостью . На основании изложенного можно сделать следующие выводы : 
1.	лейкоциты наименее резистентны к изменениям концетрации водородных ионов ; 
2.	накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их протоплазмы ; 
3.	изменения рН воспалительного экссудата отражается на цитологической его картине  
4.	концетрацию водородных ионов является фактором , оказывающим несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного экссудата ;
5.	резкое повышение концетрации водородных ионов в воспалительном очаге действует токсически  на фагоцитирующие клетки , а высокая кислотность раневой среды вызывает их массовую гибель . 
Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых стенок , набухание тканевых коллоидов , повышение поверхностного натяжения и повышение осмотического давления оно способствует развитию гиперемии, вызывает резкое нарушение тканевого обмена , изменение активности ферментативных процессов , развитие дегенеративных изменений , некроз клеток и тканей и отравление организма ядовитыми продуктами распада тканевого белка . В первой фазе наблюдается также угнетение иммунологических реакций организма .
	Повышение проницаемости сосудистых капилляров возникающие в результате  повышения концетрации водородных ионов в поврежденных тканях , изменений химического состава крови , наличия ядовитых веществ выделяемых микробами , образующихся в ране . К этим токсическим продуктам относятся вазогенные яды - гистамин и ацетилхолин . 
	Проницаемость сосудистых стенок в воспалившихся ранах бывает настолько велика , что через них проходит не только вода и растворенные в ней вещества , но и другие , более крупные, белковые молекулы - глобулин и фибриноген . 
	Набухание тканей представляет собой физико-химический процесс , при котором совершается поглощение жидкости тканевыми коллоидами , причем объем их увеличивается , а сцепление уменьшается . Связывание воды тканевыми коллоидами , в частности соединительной тканью ,. Возникают вследствие кислой реакции раневой среды , повышение осмотического давления , гормональных влияний и изменение тонуса вегетативной нервной системы . От состояния последней зависит водный обмен , а от изменения его - степень набухания коллоидов . Задержка продуктов тканевого обмена , угнетение окислительных процессов способствует интенсивному набуханию коллоидов . 
	Действие гормонов на процесс набухания различно , одни из них способствуют более интенсивному набуханию , например - тироксин ; другие наоборот - питуитрин . 
	Воспаленная ткань , при нарушенном обмене веществ , имеет ограниченные возможности ассимиляции  доставляемых питательных веществ , даже усиленная доставка их оказывается малоэффективной . 
	Чем резче выражено набухание тканей , тем сильнее сдавливаются капилляры и вены и затрудняется отток крови , несмотря на артериальную гиперемию , существующую в зоне повреждения . При прогрессирующем набухании тканей возникает стаз венозной крови , замедление тока артериальной крови , дегенерация и распад клеточных элементов, а затем гибель самой ткани . Чем больше плотных неподатливых тканей в воспалительном очаге , тем скорее происходит нарушение кровообращение и некроз тканей в результате набухания.
	Изменение поверхностного натяжения . Под поверхностным натяжением понимают молекулярное притяжение между поверхностно находящимися частицами , вследствие которого они противодействуют всякому искривлению поверхности жидкости и образует как бы сплошную эластическую мембрану .
	С развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости появляются альбумозы , пиптоны , аминокислоты , жирные кислоты , которые понижают поверхностное натяжение . Тканевые коллоидные вещества , которыми являются лейкоциты , становятся более клейкими , что облегчает в кровяном русле и краевое пристеночное расположение . Затем лейкоциты, посредством амёбовидного  движения , эмигрируют через сосудистую стенку и фагоцитируют микробы . Таким образом изменение поверхностного натяжения находится в прямой зависимости от распада тканевого белка, чем больше погибает тканей, тем сильнее изменяется поверхностное натяжение , больше эмигрируют клетки из сосудистого русла в клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержится некротических тканей, тем скорее образуется  воспалительный  сегментоядерный  инфильтрат со всеми вытекающими последствиями- цитолизом клеток вследствие выделения лейкоцитами протеолитических ферментов.
	Изменения тканевого обмена. В воспалившейся ране происходит повышенный обмен веществ и усиленный распад тканевого белка. Количество кислорода , поглощаемого тканями , резко увеличивается.  Однако окислительные и диссимиляционные  процессы  не осуществляются полностью. Поэтому в ране образуется много органических кислот и других  промежуточных продуктов обмена. Отток их к периферическим  тканям сильно затрудняется.
	В конечном итоге нарушаются нормальные соотношения веществ, циркулирующих в межтканевой жидкости. Эта жидкость является непосредственной питательной средой клеточных элементов, Она осуществляет обмен  веществ между клетками и тканями, с одной стороны, и кровью с другой . В межтканевую  жидкость переходят через стенку  капилляров вещества, циркулирующие в крови , и вещества, образующиеся внутри клеток. Она также  как и кровь имеет постоянную концентрацию    водородных и гидроксильных ионов , известную под названием изоионии .
	Комплекс аппаратов или механизмов , регулирующих состав   среды в которой живут клетки органов и тканей, носит  название гистогематического барьера. Каждый орган имеет свою питательную среду, так как общая питательная среда - кровь - не может без всякого изменения своего состава  служить питательной средой для всех органов. При нормальных условиях межтканевая жидкость бедна белком , содержащийся в ней белок выводится лимфой. Лимфатические капилляры вбирают в себя белок , появившийся в межтканевых щелях , потому что лимфа имеет положительный электрический заряд (по сравнению с сывороткой), а белок, находящийся в межклеточных и межтканевых щелях, заряжен отрицательно, и поэтому он притягивается лимфой сильнее чем кровью.
	При острогнойных процессах межтканевая жидкость отличается высоким содержанием белка , что ведет к кислородному голоданию клеток ткани , так как диффузия кислорода из крови затрудняется ( аноксимия ) . Обмен веществ оказывается совершенно невозможным, если содержание белка в кровеносных капиллярах и межтканевой жидкости становится одинаковым . Смерть клеток и тканей в таких случаях неизбежна . Если такого нарушения белкового обмена не происходит; то все же резкое повышение осмотического давления и длительный застой кислых продуктов в воспалившейся ране будут происходить то для развития местного ацидоза создаются благоприятные условия . Если рН =6 , то это равносильно смерти большинства клеток .
	Когда колебания осмотического давления выходят за пределы осмотической сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие плазмолиза : протоплазма набухает , разжижается , разрывает клеточную оболочку и выходит в окружающую среду.
                                                    Ферменты.
	Организм ведет постоянно борьбу с угрожающей ему интоксикацией ядовитыми продуктами распадающегося тканевого вещества посредством самых разнообразных ферментов . Они содержатся в каждой клетке и ткани и проявляют свое действие лишь  при соответствующей активной реакции среды . 
	В первой фазе воспалившаяся ткань содержит много протеолитических ферментов .
	Лейкопротеаза содержится в сегментоядерных лейкоцитах . Под ее воздействием ткани ,находящиеся в состоянии паранекроза  и омертвления подвергаются расплавлению ( гетеролизу) . Сложные тканевые белки расщепляются образуя : большие молекулы протеидов , полипептиды , альбумозы, пептоны и аминокислоты . Лейкопротеаза наиболее активна в нейтральной или слабощелочной среде . 
	Протеазы тканевых клеток и лейкоцитов .Они способствуют плазмолизу , аутолитическому расплавлению тканей при нагноении и некрозе .
	Пепсины , пептазы и оргиназы . Эти ферменты выделяются с распадом  лейкоцитов : они усиливают процессы гидролиза , вызывают обильный приток жидкости , вследствие чего повышается еще большее осмотическое давление, расплавление некротизированных   тканей и молодых сегментоядерных лейкоцитов . Они относятся к пепсиноподобным ферментам и наиболее активны при кислой реакции среды . 
	Оксидаза. Она содержится в  эозинофилах . Под действием этого фермента    различные токсические продукты белкового распада , образующиеся под влиянием лейкопротеазы , переводится в безвредные для организма токсоиды.
	Липаза. Она содержится в лимфоцитах . Этот фермент разрушает  липоидную защитную оболочку микробов , вследствие чего они легче подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в сегментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные им микробы , обладающие липоидной оболочкой, долго остаются живыми.
	Диастаза. Она способствует расщеплению гликогена.
	Лимфопротеаза—фермент мононуклеарных  фагоцитов (макрофагов). Посредством его происходит переваривание протеина , оптимум действия—слабокислая слабокислая среда .
                Стафилококковый и стрептококковый хемолизины. Эти ферменты обладают высокой токсичностью вследствие чего микробы, уже поглощенные фагоцитом могут вызвать его смерть и затем размножится в протоплазме.
	Ферменты клеток тканей и микробов крайне чувствительны к водородным и гидроксильным ионам. Даже самые незначительные изменения ионной концентрации способны парализовать или , наоборот усилить действие ферментов.
	Пролтеолизу подвергаются коагулированные , под влиянием травмы , белки или  лишенные притока крови раздавленные ткани . В начале протеолиз происходит под действием ферментов , освобожденных мертвыми лейкоцитами , а затем присоединяется протолитическое действие микробов. В конечном итоге тканевые белки распадаются на полипептиды и аминокислоты  и образуется лейкотоксин, при наличие которого повышается проницаемость  капилляров , экссудация плазмы и диапедез лейкоцитов . Наряду с лейкотоксином , появляются в экссудате гистамин , лейцин , тирозин и др. биогенные амины , образующиеся из аминокислот в процессе их разложения под влиянием гидролиза и жизнедеятельности микроорганизмов . 
	Протеолиз всегда сопровождается разжижением различных ядовитых продуктов распада тканевого белка и расплавлением мёртвых тканей. Этот процесс в целом не может заканчиваться в одни и те же сроки . Он протекает медленно или быстро,  в зависимости от анатомической структуры повреждённой ткани, локализации и обширности ранения, условий кровоснабжения воспалившихся тканей , деятельности ферментов.
	Исходы протеолиза различны . Если  созданы условия для удаления из раны всех веществ , ставших для организма инородными и токсичными , то рана очищается и беспрепятственно заполняется здоровыми грануляциями .Наоборот , опасность инфекции и интоксикации возрастает , если ядовитые продукты , образовавшиеся в результате протеолиза , остаются в ране , не имея выхода наружу , или не удалены путём активной хирургической    обработки раны . Чем  вирулентнее микробы , больше попало их в рану и чем слабее самозащита организма , тем больше различных ядовитых соединений скапливается в ране .Это следует учитывать при глубоких огнестрельных ранениях , когда большое количество размятой и раздавленной мышечной ткани  создаёт наилучшую питательную среду для развития наиболее опасной  анаэробной инфекции.
	                                    Паранекроз.
Паранекроз- обратимое состояние клеток , близких к омертвлению . Оно может быть устранено своевременным устранением вредного агента и созданием условий , благоприятных  для жизнедеятельности клеток .
Смерть клеток , находящихся в состоянии паранекроза , иногда зависит не только от нарушения кровообращения , но и от аутоинтоксикации организма ядовитыми продуктами тканевого распада (анемический аутотоксический некроз). Например , закупорка приводящей артерии приводит к гибели клеток не вследствие недостатка питательных веществ , а вследствие накопления вредных продуктов обмена , которые остаются на месте и вследствие этого вызывают смерть клеток.
             	 Вторая фаза заживления раны.
Вторая фаза—дегидратации характеризуется снижением воспалительной реакции , снижением    отёка , отбуханием коллоидов и преобладанием  регенеративно--восстановительных процессов над некротическими .  На протяжении этой фазы клинически  достаточно хорошо различимы  2 основных периода , или фазы . Первый период характеризуется преобладанием гранулирования : второй — преобладанием  эпидермизации и рубцевания раны.
Био-физико-химические  сдвиги в фазе дегидратации характеризуются регенеративно—восстановительными процессами , развивающимися на фоне нормализации трофики , снижения воспалительных процессов и дегидротации тканей . В ране , освобожденной  от мертвых тканей , уменьшается гнойная экссудация , улучшается крово- и лимфообращение , ликвидируюстя застойные явления . вследствие обеспечения раны кислородом анаэробное расщепление переключается на окислительный тип обмена . В результате этого повышается окислительно—восстановительный потенциал , снижается ацидоз , уменьшается количество редуцирующих веществ . Это способствует  снижению протеолиза  и количества адениловых веществ (адениловая кислота , аденозин , пуриновые и пиримидиновые основания), нормализации тканевого обмена ,снижению фагоцитоза     и протеолиза белков и уменьшению молекулярной концентрации , что приводит к понижению онкотического и осмотического давления и уменьшению поверхностного натяжения ; уменьшается клейкость коллоидных структур . Снижение ацидоза   и ферментативного распада клеток уменьшает в зоне раны количество свободных ионов К и физиологически активных веществ  при одновременном увеличении Са в тканевой жидкости. Данный процесс сопровождается уплотнением клеточных мембран и капилляров. Постепенно прекращается экссудация , рассасывается отечная жидкость , снижается гидратация . В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы регенерации и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), принимающие участие в синтезе белков и регенерации.
Недостаточная выработка  нуклеиновых кислот , неполноценное снабжение ими вазогенных клеток , бедное содержание нуклеотидов в раневом секрете является одной из важных причин  нарушения регенерации. Полифосфорные нуклеотиды , будучи  продуктами распада нуклеиновых кислот  , является наиболее активной фракцией лейкоцитарных  «трефонов», стимулирующих регенеративные процессы. Ухудшает заживление ран интенсивно протекающий процесс дегидротации грануляций под влиянием ускоренной замены кислой реакции среды на нейтральную (рН=7) или слабощелочную (рН=7,2—7,3). Это приводит вначале к перезреванию грануляций и замедленному их формированию , затем к рубцеванию их и прекращению эпителизации. Повышенный ацидоз раневой среды , усиливая гидротацию грануляций , затормаживает нарастание на них эпителия , вследствие чего  заживление раны замедляется . Такие набухшие грануляции легко повреждаются им не препятствуют проникновению через них патогенных микроорганизмов ., в результате чего раневой процесс может осложниться инфекцией ..
Видовые особенности раневого процесса у животных находятся в прямой зависимости от условий их обитания и является следствием филогенетически выработанной видовой адаптацией на рану . В связи с этим процесс очищения ран от мёртвых тканей и загрязнений  у животных различных видов протекает по 3 основным типам : 1) гнойно-ферментативно , 2) гнойно-секвестрационно , 3)секвестрационно 
Гнойно-ферментативный тип очищения ран наблюдается у плотоядных и лошадей . Характеризуется он гнойно-экссудативными явлениями , протекающими при выраженной гидратации , возникающего после ранения в виде травматического , затем воспалительного отеков. На этом фоне развивается гнойно-ферментативный процесс , в результате которого происходит ферментативное разжижение мёртвых тканей , подавление микробов, выведение во внешнюю среду инородных тел и других загрязнений вместе с гнойным экссудатом , Данный тип биологического очищения ран  протекает в  более короткие сроки и в меньшей степени  препятствует  движению животного по сравнению с двумя другими типами . Кроме того , в процессе ферментативных явлений, развивающихся в ране , в её зоне возрастают иммунобиологические процессы и формируется клеточный барьер который    «удерживает» микробов и препятствует их проникновению в здоровые ткани . Однако в случаях задержки гноя в ране гнойно-резорбтивная лихорадка при этом типе очищения оказывается более выражена . По мере освобождения раны от мертвых тканей воспаление начинает стихать и раневой процесс переходит в фазу дегидротации .
Гнойно-секвестрационное очищение ран  является основным у рогатого скота и свиней при ранах с большой зоной повреждения . В течении первых часов в ране скапливается большое количество фибринозного экссудата , который вместе с м1ртвыми тканями формирует фибрино-тканевую массу , которая вследствие ретракции фибрина дегидратируется и приобретает каучукообразную консистенцию .Выполняя роль биологической пробки , она защищает рану от вторичного микробного и других загрязнений , а загрязнения попавшие в рану , фиксируются  фибрином , благодаря чему устраняется опасность  проникновения микробов в здоровые ткани .     Однако если рану с большим количеством мёртвых тканей попадают патогенные стафилококки , стрептококки , гнилостные микробы и особенно анаэробы , то фибрино-тканевая масса может при известных условиях (мёртвые ткани , отсутствие аэрации и контакта  антисептических средств с микробами , ослабление иммунобиологических реакций  , истощение организма и т.д.) способствовать развитию раневой инфекции .	Фибрино-тканевая масса , выполняющая роль биологической пробки , постепенно секвестрируется . На границе здоровых тканей и фибрино-тканевой массы возникает гнойно-демаркационное воспаление , протекающее на фоне умеренной гидратации тканей . При гнойно-секвестрационном типе очищения раны  заживление протекает медленнее , чем при гнойно-ферментативном , но зато в зоне секвестрации формируется полноценный грануляционный барьер при менее выраженных  гнойно-резорбтивных явлениях . Ко времени полной секвестрации  мёртвых тканей  рана оказывается покрытой  грануляциями , которые затем заполняют рану и эпителизируются .
Необходимо учитывать , что у крупного рогатого скота концентрическое рубцевание выражено в большинстве случаев в поверхностных частях  раны , чем  в глубоких . Это может затруднять выведение во внешняя среду гнойного экссудата , содержащего секвестрационные частицы мёртвых тканей .
У овец часть мёртвой  ткани может  обрастать грануляциями и как бы инкапсулироваться . В дальнейшем эта ткань рассасывается.
Секвестрационное очищение ран  наблюдается при вторичном заживлении главным образом у грызунов и птиц  ; у рогатого скота и свиней оно встречается при относительно неглубоких а у лошадей и собак только при кожных ранах .
Сущность его сводится к следующему : возникшее у (грызунов и птиц) кровотечение при ранении довольно быстро останавливается  вследствие выпадения плотного фибринозного сгустка . Последний, фиксируя микробные тела и  другие инородные частицы , защищает рану от последующих загрязнений .Вскоре появляется небольшой травматический отек , к нему присоединяется фибринозное воспаление с минимальным выходом из сосудов серозного экссудата и большого количества фибриногенных продуктов , которые превращаются в нити фибринов. Они густо пронизывают мертвые ткани и вместе с ними образуют плотную эластическую массу . Последняя также защищает здоровые ткани от загрязнений и проникновения в них микроорганизмов. Затем в течении ближайших часов фибрины мертвой ткани подвергаются дегидротации . Высыхая, они превращаются в плотный фибрино- тканевой струп , который как « биологическая пробка» , надежно защищает рану от различных вредоносных воздействий . Попавшие в нее при ранении микроорганизмы фиксируются фибрином , а затем вместе с ним и мертвым субстратом мумифицируются . Это обеспечивает ране наиболее благоприятные условия заживления , защищая ее от загрязнения . 
По мере формирования фибрино-тканевого струпа в реактивной зоне, граничащей с ней , образуется клеточковый инфильтрат и развивается гнойно-демаркационное воспаление в виде узкой полосы , где развивается гнойно-ферметативный процесс и фагоцитоз , в результате чего фибрино-тканевой струп секвестрируется . Данный процесс более выражен в начале в глубоких частях  фибрино-тканевого струпа , затем секвестрация распространяется к поверхностным его частям .
Процесс секвестрации сопровождается формированием грануляционного барьера с последующим напластыванием грануляции , которая постепенно, заполняют раневой дефект , подталкивая секвестрирующийся струп . 
 Возможно отторжение фибрино тканевого струпа наоборот – с периферии в глубину раны . Этот вариант менее совершенен , так как в местах периферического отторжения возможно   инфицирование раны . 
Заживление ран по первичному натяжению . Первичное натяжение возможно при асептических операционных ранах , свободных от инфекции , и инородных тел , а также после хирургической обработки свежих и огнестрельных ран, при условии тщательной остановки кровотечения , наличия жизнеспособных краев раны , наложении на них глухих швов,  при правильной коаптации , без значительного натяжения тканей . Такой вид заживления наиболее совершенен , т.к. завершается в короткие сроки ( 5 – 7 дней  ). Сущность первичного заживления ран  сводится к следующему: После наложения швов узкая раневая щель заполняется небольшим количеством крови серофибринозным экссудатом . Через несколько минут кровь свертывается , фибриноген экссудата выпадает в виде фибринозной сети . Противоположные стенки и края раны соединяются первичной фибринозной спайкой . В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженного серофибринозного воспаления накапливается большое количество вазогенных гистиоцитарных клеток , происходит легкое покисление раневой среды , возникает  протеолиз и фагоцитоз . Небольшое количество мертвых тканей лизируется , оказавшиеся в ране отдельные микробные клетки фагоцитируются . Одновременно с этим эндотелий капилляров набухает и вследствие разности потенциалов и понижения поверхностного натяжения начинает врастать  в фибринозную спайку. Энодотелиальные выросты воссоединяются с такими же у противоположной стороны . Вскоре происходит их канализация – формирование капилляров  , по которым начинает циркулировать кровь . Вокруг каждого из них концетрируются лейкоциты , полибласты , макрофаги , происходит трансформация макрофагов и других клеток  в фибробласты . Частично трансформируются  и лейкоциты . Сегментоядерные лейкоциты , выделяя протолитические ферменты , способствуют лизированию фибрина и оказавшихся в ране микробов . В результате указанных процессов к третьему- четвертому дню формируется вторичное сосудистая спайка раны. При этом клетки , трансформировавшиеся в фибробласты , вытягиваются в длину и  складываясь в правильные ряды, формируют волокнистую соединительную ткань ;  оставшийся фибрин превращается в каллогеновые волокна . Благодаря этому к 4—5 дню образуется третьичная соединительнотканая спайка раны .
Мальпигиевый слой кожного края освобождается от эпидермиса , его клетки набухают , вытягиваются, подвергаются делению и наползают на формирующуюся молодую соединительнотканную спайку раны . Воспалительная реакция при этом снижается , нормализуется рН . На этом фоне происходит дегидратация  коллагеновых и эластических волокон соединительнотканной спайки раны ; Волокна укорачиваются и становятся тоньше , но прочнее . Так протекает рубцевание спайки . Под влиянием этого процесса  в зоне формирующегося рубца капилляры сдавливаются и постепенно облитерируются . Рубец постепенно бледнеет и подвергается перестройке (разрыхлению в периферических и упрочению в центральной его части). Ширина его уменьшается , а прочность его достигает максимума . Процесс перестройки протекает длительно, около года . Рубец со временем становится едва заметным  и не препятствует функции. 
Нервные элементы в формирующемся рубце обнаруживаются в ранние сроки. 
Заживление по вторичному натяжению . Этот вид заживления наблюдается при случайных , операционных инфецированных  и огнестрельных ранах . Характерной особенностью такого заживления является двухфазность , нагноение, заполнение раны грануляциями и покрытие их эпителием . В связи с этой особенностью раны заживают более длительно : от 3-4 недель до 1.5 -2 и более , что связанно со степенью  повреждения , топографическим расположением , а также морфо-функциональной особенностью поврежденных тканей и органов . 
Процесс заживления по вторичному заживлению начинается  с момента остановки кровотечения , однако клинико-морфологически регеративные процессы выявляются лишь в конце первой фазы  по мере биологического  очищения  раны от мертвых тканей , инородных предметов , нейтрализации или подавления микробов.
Клинико-морфологические   изменения в фазе гидротации раневого процесса . Через 3-4 часа после ранения в зоне раны постепенно нарастает воспалительный отек , ее полость заполняется  сгустками крови и содержит больше или меньшее количество мертвых тканей . У рогатого скота и свиней вместе с этим происходит экссудация фибриногена и превращение его в фиброзный сгусток , заполняющий рану и пронизывающий зону мертвых тканей . 
К концу вторых суток у рогатого скота и свиней формируется фибринотканевая масса , заполняющая рану и развивается гнойно-демаркационное воспаление , протеолиз и секвестрация мертвых тканей и фибрина . У лошадей и собак мертвые ткани лизируются , развивается фагоцитоз , в ране появляется гной , повышается общая температура , учащается пульс и дыхание , у крупного рогатого скота температура может остаться в пределах выше верхней границы нормы ; пульс и дыхание учащены . У названных животных наблюдается увеличение в крови сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом влево .
Чем больше в ране мертвых тканей , тем тяжелее и интенсивнее гнойное воспаление . Нередко оно приобретает гиперергических характер. При этом значительно возрастает общая температура, частота пульса и дыхания, прогрессирует отек и клеточная инфильтрация, припухлость в зоне раны становится плотной , очень болезненной, нарастает угнетение, рана переполняется гноем, развиваются признаки гнойно- резорбтивной лихорадки . Создаются условия для развития раневой инфекции . При благоприятном течении на 3—5 сутки раневой процесс постепенно переходит в период гранулирования . При этом в местах гнойно-ферментативного освобождения от мертвых тканей , а у рогатого скота и свиней между секвестрируемой мертвой и здоровой тканью формируются грануляции . По мере очищения тканей от мертвых тканей и формирования грануляций уменьшается нагноение , стихает воспалительная реакция , в местах полного отторжения мертвых тканей рана покрывается  раневым секретом . В отличие от гнойного экссудата раневой секрет представляет собой мутноватую жидкость соломенного цвета, тягучей консистенции , содержащую трефоны , некрогормоны и другие физиологически активные и питательные вещества, а также относительно небольшое количества вазогенных , гистиоцитарных клеток и фибробластов. Подсыхая, оп превращается в корочки, под которыми протекает процесс гранулирования . Раневой секрет является необходимой средой  , обеспечивающей формирование грануляций . Он стимулирует формирование первичных сосудистых дуг, пролиферацию клеточных элементов и фибробластиченский процесс . Как и при первичном натяжении , первыми регенерируют капилляры . Этому способствует кислая реакция раневой среды , отрицательный электропотенциал раневого секрета , а также стимулирующее влияние трефонов и некрогормонов . Набухание и почкование эндотелия способствует врастанию его в раневой секрет  . Отрастающий эндотелиальный  вырост , не встречаясь с таким же выростом противоположной стороны , загибается книзу и , сблизившись с другим образуют эндотелиальную петлю. Сформированные эндотелиальные петли , канализируясь, превращаются  в капиллярные петли , в которых начинает циркулировать кровь. Параллельно с этим вокруг  капиллярных петель концентрируются лейкоциты , полибласты , макрофаги , фибробласты , которые превращаются в волокнистую соединительную ткань . Так формируются гранулы , в основе которых залегают капиллярные петли окутанные волокнистой соединительной тканью. В результате этого поверхность нормальной грануляционной ткани оказывается мелкозернистой.
Сформированная и беспорядочно расположена  в грануляциях сеть капилляров постепенно превращается в параллельно расположенные сосуды , идущие к поверхности грануляции и венулы , направляющиеся от гранулирующей поверхности вглубь .	
При благоприятном течении резаные раны , имеющие небольшое  количество мертвых тканей , покрываются грануляциями на 4—5 день . Значительно позднее это происходит при ушибленных и огнестрельных ранах с обширной зоной нежизнеспособных тканей . В таких ранах гранулирующие участки перемежаются с некротическими , что задерживает гранулирование всей поверхности раны до полного ферментативного отторжения или расплавления их . Полное освобождение раны от мертвых тканей и сплошное покрытие ее грануляционной тканью указывает на завершение первой фазы раневого процесса и переход во вторую фазу – дегидротации , что при благоприятном течении происходит чаще через -2—3 недели .
В фазе дегиротации на первый план выступает процесс гранулирования. Это протекает на фоне ослабления признаков воспаления , постепенного снижения кислой реакции среды к нейтральной а затем слабощелочной ( рН = 7.3—7,4 ) . Постепенно происходит формирование , затем созревание и рубцевание грануляционной ткани с частичным разрыхлением формирующегося рубца . 
Процесс гранулирования сводится к последовательному напластованию грануляционных слоев . При этом сформировавшийся поверхностный слой грануляции , будучи в состоянии умеренной гидротации оказывается покрыт гноем , а при полном очищении ткани от мертвых тканей раневым секретом – продуктом самих грануляций в глубже лежащих слоях, где последовательно понижается покисление раневой среды, протекают дегитратационные явления, способствующие созреванию грануляций и рубцеванию глубоких слоев . 
В процессе созревания коллагеновые  эластические волокна , теряя часть воды за счет дегидратационных явлений , уплотняются, становятся тоньше и короче , прочнее . На такие грануляции начинают нарастать эпителий мальпигиева слоя эпидермиса или слизистых оболочек , а при повреждении полостей – клетки серозного покрова . 
В глубоких слоях грануляции дегидратационный процесс протекает более интенсивно, вследствие чего волокнистая структура этих слоев , принимая более правильное расположение , подвергается дальнейшему уплотнению, превращаясь в рубцевую ткань , что сопровождается накоплением в ней нейтральных мукополисахаридов . При этом каллогеновые и эластические волокна становятся очень тонкими прочными и укороченными . В результате чего происходит стягивание – концетрическое рубцевание ткани .
 Как только грануляционная ткань заполнит рану до уровня кожных краев , ее рост прекращается . На этом заканчивается период гранулирования и  раневой процесс переходит в период эпидермизации и рубцевания в данном периоде процесс рубцевания постепенно распространяется на более поверхностные слои грануляций. Одновременно с этим в глубоком слое формирующегося рубца протекает процесс разрыхления и частичного рассасывания его , тогда как созревший поверхностный слой грануляций подвергается эпителизации . Нарастание эпителия возможно только на созревшей грануляции . Эпителий не нарастает на гидремичные , воспаленные и на перезревшие – рубцово- перерожденные грануляции . Раннее рубцевание , до заполнения раны грануляциями , затормаживает их формирование и вследствие компрессионного воздействия на кровеносные сосуды и резкого снижения кровообращения  поверхностных слоев грануляций может приводить к полному прекращению этого процесса и эпителизации .
Нормальные грануляции характеризуются мелкой зернистостью ( с просяное зерно или несколько большей величины), они плотные, некровоточивые, розового или  ярко-розового цвета, выделяют небольшое количество раневого секрета . Такие грануляции формируются только при нормально протекающем вторичном заживлении ран . Через них не проникают микробы и резко снижается всасывание токсинов и продуктов тканевого распада . Здоровые грануляции , будучи провизорной кожей , заполняя раневой дефект, служат надежным барьером для инфекции , фагируют микробов и стимулируют процесс эпителизации  .
Патологические грануляции . Часто встречаются гидрамичные грануляции , они крупнозернистые, ярко-красные , мягкие , легко кровоточивые либо дряблые , грязно-бурые, с признаками некроза или слизисто-водянистые . Все это указывает на повышенную гидромичность их . Возникают они в результате механического, химического раздражения раны .. Такие грануляции не выполняют барьерной и фагоцитарной функции , на них не нарастает эпителий 
Атоничные грануляции возникают в результате недостаточного кровоснабжения вследствие трофических нарушений или резко выраженной дегидратации и раннего рубцевания глубоких слоев грануляций. Все виды атоничных грануляций характеризуются отсутствием зетнистости, бледностью, малым или полным прекращением выделения раневого секрета, слабовыраженной регенерацией или отсутствием ее . Такие грануляции характерны для длительно незаживающих ран и язв .
Процесс эпителизации ран обычно начинается с 3-5 дня . Эпителиальные клетки  утрачивают дифференцировку и начинают перемещаться на созревший слой грануляции – отрицательно зараженные эпителиальные клетки мальпигиевого слоя амебовидно передвигаются на положительно зараженный созревший слой грануляций . Клинически проявляется на 5-7 день в виде эпителиального ободка беловато-перламутрового или розовато-фиолетового цвета . Наползающий на грануляции эпителиальный валик на срезе имеет вид многослойного клина или булавовидного утолщения, состоящего из многослойного эпителия , представленного крупными клетками базального слоя . По мере митотического деления  недифференцированных эпителиальных клеток рост эпиелия все более увеличивается и достигает оптимума , когда грануляции достигают уровня кожных краев раны или чуть ниже их. Если грануляции разрастаясь оказываются выше кожных краев эпителизация замедляется или прекращается .
Учитывая клинические особенности эпителизации во второй фазе , выделяют два варианта заживления ран : 1) концентрического рубцевания и 2) плоскостной эпителизации .
Концентрическое рубцевание наблюдается при глубоких ранах  с более или менее  значительным зиянием . Сущность :связана с процессом рубцевания , протекающим в глубоких слоях грануляций , где коллагеновые и эластические волокна, сокращаясь по всему периметру раны , концентрически стягивают рану, уменьшая зияние и глубину раны.  Одновременно с этим происходит созревание вновь образовавшихся грануляций , на который нарастает узкий слой эпителиального валика. Так последовательно , слой за слоем идёт процесс концентрического рубцевания новых созревших слоёв на которые предварительно наползает эпителий. При этом  ранее образовавшийся эпителиальный валик превращается в зрелый эпидермис. Концетрическое рубцевание ран завершается формированием ограниченного , подвижного рубца , так как при этом происходит рассасывание и разрыхление рубцовой ткани в периферических , наиболее ранних слоях .
Плоскостная эпителизация наблюдается при поверхностных ранах с большой утратой кожного покрова . В данных случаях грануляции достигают уровня кожных краев в короткие сроки и созревают на значительном протяжении . Это стимулирует рост эпителиального валика . Однако при обширных кожных дефектах эпителизация не успевает покрыть грануляции до их рубцевания , вследствие чего эпителизация прекращается и рана не заживает.
Заживление под струпом . Под струпом заживают раны у грызунов и птиц ; у крупного рогатого скота, лошадей , собак и других животных – только поверхностные раны , ссадины , царапины. Струп формируется за счет сгустков крови, фибринозного экссудата и мертвых тканей . Если в ране мало мертвых тканей, нет инородных тел и не развивается гнойный процесс то заживление протекает асептично . В связи с этим указанный вид заживления приближается к первичному натяжению . В случае развития гнойного струп частично или полностью отторгается и рана заживает по вторичному заживлению , либо , как у рогатого скота формируется вторичный струп под которым и заканчивается заживление . 
Образование струна можно вызвать искусственно  : концентрированным раствором  перманганата калия , раскаленным железом и другими способами , вызывающими коагуляцию тканевого белка.

                        СПИСОК  ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ :
1. 	Москва «КОЛОС» 1981  М.В. Плохотин.
      ОБЩАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ ХИРУРГИЯ.
2. 	Государственное издательство сельскохозяйственной литературы 1949
       М.Б. Оливков.  ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ.
3. 	Москва «КОЛОС» 1977 М.В.Плохотин.
       Справочник по ветеринарной хирургии.